2026年2月6日，北京大学第三病院呼吸与危重医学科孙永昌表现注解团队在Journal of Nanobiotechnology（纳米生物手艺杂志，影响因子12.6）在线发表了题为《慢阻肺气说念上皮细胞开端细胞外囊泡通过miR-141-3p/PDCD4轴促进内皮功能阻遏及动脉粥样硬化》的商论说文（COPD airway epithelial cells–derived extracellular vesicles contribute to endothelial dysfunction and atherosclerosis via the miR-141-3p/PDCD4 axis) ，揭示了慢性挫折性肺疾病与动脉粥样硬化之间的潜在预见，为意志慢阻肺病促进心血管疾病发生发展的机制提供了进攻表面依据。

慢阻肺病是大家第三大死亡原因，除呼吸系统损害外，还常随同多种肺外共病，其中以心血管疾病最为常见。大批流行病学商议走漏，即使在立异抽烟、年事等传统危机身分后，慢阻肺病患者发生心血管疾病的风险仍权贵升高。动脉粥样硬化是心血管疾病发生发展的进攻病理基础，然则，慢阻肺病怎么通过跨器官机制促进动脉粥样硬化进展，尚穷乏明确的生物学解释。

比年来，细胞外囊泡（EVs）手脚介导细胞间及器官间信断交流的进攻载体，渐渐成为共病机制商议的热门。气说念上皮细胞手脚慢阻肺病发生发展的中枢效应细胞，其分泌的EVs是否参与血管损害及动脉粥样硬化进度，尚未获取系统发扬。

在本项商议中，商议东说念主员诀别培养慢阻肺病患者及对照个体的原代气说念上皮细胞，索求其分泌的EVs，并与血管内皮细胞共培养。成果走漏慢阻肺病开端的EVs权贵促进内皮细胞炎症响应、细胞凋一火及单核细胞黏附才调增强，辅导其可调换内皮功能阻遏。在高脂饮食的ApoE-/-小鼠模子中，经尾静脉打针慢阻肺病开端的EVs后，动脉粥样硬化斑块面积显着增多，进一步阐述其体内致病作用。

机制商议发现慢阻肺病开端EVs中miR-141-3p权贵下调。分子履行考证miR-141-3p可径直靶向PDCD4的3’UTR区域，调控PDCD4/NF-κB信号通路，从而影响内皮炎症及凋一火经由。通过在EVs中补充miR-141-3p，可权贵平缓内皮损害，并在体内抑制动脉粥样硬化进展。

本商议从“气说念上皮—血管内皮”跨器官通信角度，系统发扬了慢阻肺病气说念上皮细胞开端EVs通过miR-141-3p/PDCD4轴促进动脉粥样硬化的新机制，揭示了慢阻肺病与心血管疾病之间的分子桥梁（见图）。关系发现不仅加深了对慢阻肺病共病机制的意志，也为研发新的侵扰计策提供了表面依据。

北京大学第三病院呼吸与危重症医学科博士生王子涵为论文第一作家，孙永昌、盖晓燕为论文共同通信作家。本商议获取国度当然科学基金等多个样式经费撑握。

本文本体开端自北医三院呼吸园地，撰文 王子涵，审核 孙永昌